국내연구진이 뇌종양 발생 억제를 위한 새로운 신호전달경로를 규명해 암 치료제 개발에 청신호가 켜졌다.
삼성서울병원 난치암연구사업단 남도현 교수,김미숙 박사와 미국 클리블랜드클리닉 이정우 박사팀은 환자의 암 특성을 대변할 수 있는 아바타 마우스와 뇌종양줄기세포를 활용해 발암유전자로 알려져 있는 EZH2를 조절할 경우 뇌종양의 억제 효과가 큰 것을 밝혀냈다고 22일 밝혔다.
EZH2는 지금까지 발암유전자로 잘 알려져 있지만 다른 기능에 대해선 구체적으로 밝혀진 바가 없었다.
난치암연구사업단 연구팀은 뇌종양 환자유래세포를 이용해 발암유전자인 EZH2가 암 줄기세포 증식유전자인 STAT3와 연결돼 신호전달계를 활성화시키며 이 과정에서 뇌종양줄기세포의 종양형성능력을 촉진시켜 뇌종양이 성장한다는 새로운 메커니즘을 규명했다.
이러한 메커니즘을 뒷받침하는 실험결과로서 뇌종양 줄기세포에 EZH2를 억제하자 종양의 크기가 현저히 줄었다. 이 결과를 뇌종양 아바타마우스를 이용해 검증한 결과 어떠한 치료를 하지 않은 경우에 비해 EZH2-STAT3 신호전달을 억제할 경우 평균생존기간이 약 1.5배 증가 하는 것을 확인했다.
이번 연구결과는 EZH2를 기능적으로 억제함으로써 뇌종양줄기세포의 자기재생능력과 생존에 관련돼 있는 다양한 주요 신호전달체계를 조절할 수 있음을 밝혀냄으로써 뇌종양 치료에 나아갈 수 있다는 점에서 의미가 크다.
남도현 사업단장은 “뇌종양의 일종인 난치성 교모세포종은 수술로 완전히 제거하기가 어려워 재발 위험성이 크며 항암 및 방사선 치료를 해도 결과가 좋지 않아 환자들과 가족들이 새로운 치료제만 나오길 기다리고 있다"며 “이번 연구결과를 바탕으로 새로운 항암치료제 개발을 촉진할 수 있을 것으로 기대 한다"고 밝혔다.
한편 이번 연구결과는 암 분야 최고권위의 학술지인 ‘Cancer Cell’ 최신호에 게재됐다.